Los resultados, publicados este jueves en la revista Genes and Development, han sido posibles gracias a la identificación de un gen que es fundamental para la regulación de la cantidad de células productoras de insulina durante el desarrollo embrionario del páncreas.
El equipo de investigación ya había estudiado el gen del factor de transcripción silenciador RE1, también conocido como REST por sus siglas en inglés, usando modelos de ratón y pez cebra y utilizando organoides pancreáticos humanos, modelos en miniatura y simplificados creados en un laboratorio mediante el cultivo de células madre.
El equipo sospechaba que REST tenía un papel decisivo en el desarrollo del páncreas, pero los estudios no habían sido concluyentes hasta la fecha.
Los experimentos con ratones revelaron que al eliminar el gen REST en la etapa embrionaria temprana, antes de que se forme el páncreas, se duplicaba el número de células productoras de insulina.
Los ratones mantuvieron las células en su edad adulta y tuvieron un peso normal.
Los experimentos que se hicieron en paralelo con modelos de pez cebra mostraron resultados similares.
«Aunque es importante para el desarrollo del páncreas, hemos demostrado que REST no es el único guardián de la diferenciación endocrina», afirma Jorge Ferrer, autor principal del estudio y jefe del grupo de Regulación Genómica y Diabetes en el CRG.
«Sin embargo, si algún día se nos ocurriera un futuro cóctel de medicamentos para estimular las células productoras de insulina en el páncreas, sospecho que los inhibidores de REST serían parte de la receta», ha añadido.
Las nuevas terapias y tratamientos que pueden aumentar o reemplazar la cantidad de células beta en el páncreas transformarían el tratamiento de la diabetes, que afecta a más de 400 millones de personas en todo el mundo.
Actualmente, el único tratamiento alternativo a las inyecciones diarias de insulina para las personas con diabetes tipo 1 son los trasplantes, que tienen efectos secundarios y requieren tomar medicamentos inmunosupresores.
También hay escasez de donantes de órganos, por lo que los investigadores consideran que ser capaces de aumentar el número existente de células directamente en el páncreas evitaría muchos de estos retos.
«Los moduladores REST probablemente jugarán un papel importante para futuras manipulaciones de cara a promover la endocrinogénesis en sistemas de modelos experimentales o terapias de reemplazo para la diabetes», ha explicado Meritxell Rovira, coautora del estudio e investigadora del IDIBELL y la Universidad de Barcelona. EFE
M.M.